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探讨急性一氧化碳中毒患者的药学监护

时间:2019-08-23

  摘要:目的 探讨急性一氧化碳中毒患者的药学监护。方法 临床药师参与1例急性一氧化碳中毒患者的药学监护, 协助医师选择治疗锥体外系反应的药物, 改善患者的病情。结果与结论 患者病情好转出院。对急性一氧化碳中毒患者的药学监护, 不仅要关注基本的生命体征, 还应注重改善患者预后, 尽可能提高患者的生活质量。

  关键词:肌松药; 急性一氧化碳中毒; 锥体外系反应; 药学监护;

  Abstract:

  Objective To explore the pharmaceutical care of patients with acute carbon monoxide poisoning. Methods Clinical pharmacists were involved in the pharmaceutical care of one patient with acute carbon monoxide poisoning and assisted doctors to select drugs for extrapyramidal reaction to improve the patient's condition. Results and conclusion The patient's condition was improved and discharged finally. The pharmaceutical care for patients with acute carbon monoxide poisoning should not only pay attention to basic vital signs, but also focus on improving the prognosis of patients and improving patients' life quality as far as possible.

  Keyword:

  muscle relaxant; acute carbon monoxide poisoning; extra pyramidal reaction; pharmaceutical care

药学

  一氧化碳中毒后所致的各种并发症,尤其是锥体外系反应,目前在药物治疗方面仍存在效果不佳的问题,且现有指南中对于降肌张力药物的介绍并不全面[1,2,3].本文主要探讨1例急性一氧化碳中毒患者的药学监护。

  1病例资料

  1.1主要症状

  患者,女,52岁,于2018-03-03,因燃煤取暖,通风不良引起一氧化碳中毒。患者被发现时,意识不清,呼叫不应,伴大小便失禁,无口吐白沫,无四肢抽搐,急送当地医院。经高压氧治疗后,患者意识仍未恢复,予以甘露醇脱水125 m L, q6 h、地塞米松15 mg, qd、高压氧每日2次,患者意识略有改善。为进一步诊治于3月8日以"一氧化碳中毒、中毒性脑病、肝功能异常、高脂血症、肺部感染"收入我院高压氧科。患者既往体健,否认脑血管病史及精神病史,否认家族遗传史。

  1.2主要化验指标

  入院后,完善各项生化检查,结果如下:谷草转氨酶63 U·L-1,谷丙转氨酶79 U·L-1,总胆红素40.1μmol·L-1,直接胆红素10.5μmol·L-1,间接胆红素29.6μmol·L-1;总胆固醇6.81 mmol·L-1,低密度脂蛋白胆固醇4.6mmol·L-1,脂蛋白 (α) 93.7 mg·d L-1;白细胞6.11×109·L-1,中性粒细胞75.5%.外院头颅计算机断层扫描 (CT) 示脑水肿。

  1.3入院诊断

  患者入院诊断为一氧化碳中毒、中毒性脑病、肝功能异常、高脂血症、肺部感染。

  2主要诊疗与用药过程

  2.1主要查体症状

  患者平车入室,神志昏迷,查体不合作,右下肺闻及湿啰音,四肢肌张力可,生理反射存在,双下肢巴宾斯基征阳性。

  2.2用药过程

  患者入院后,予以高压氧、脱水、激素、脑保护、扩血管、营养神经、抗凝、抗血小板、保肝、降脂、肠内营养、抗感染等治疗改善症状。3月9日:患者中性粒细胞75.5%,查体右下肺可闻及湿啰音,考虑肺部感染,暂缓进行高压氧治疗,同时予头孢哌酮钠舒巴坦钠3g, bid抗感染治疗。患者昏迷,双上肢肌张力增高,嘴部、眼部可见不自主活动,考虑为中毒导致的锥体外系反应,加用多巴丝肼 (复方制剂,每片含左旋多巴200 mg及苄丝肼50 mg) 100/25 mg, bid对症治疗。由于患者在外院已使用地塞米松磷酸钠注射液15 mg, qd×5 d,停用地塞米松。3月12日:患者仍处于昏迷状态,上肢肌张力较之前升高,不自主活动也较之前增多,加用盐酸苯海索片1 mg, bid.由于患者体温仍较高 (37.6℃) ,继续使用头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染。3月14日:患者体温持续高于37℃,白细胞和中性粒细胞较之前升高,加用阿米卡星0.6 g, qd.3月16日:患者意识状态同前,双上肢肌张力较前增高,患者体温仍较高,白细胞和中性粒细胞较前继续升高,患者肺部CT未见感染灶,停用头孢哌酮钠舒巴坦钠。3月19日:患者上肢肌张力仍较高,不自主活动较多,加用硫必利,50 mg, tid.3月21日:患者体温36.8℃,白细胞和中性粒细胞逐渐下降,肺部和腹部CT未见感染灶,停用阿米卡星。硫必利的剂量调至100mg, tid,患者不自主活动减少。3月26日:患者双上肢肌张力仍较高,不自主活动明显减少,临床药师建议,停用多巴丝肼,加用巴氯芬改善患者肌张力。3月30日,患者双上肢肌张力较前减低,症状明显改善,予以出院。

  3讨论

  本例患者入院后,表现出双上肢肌张力增高、嘴部眼部不自主运动增多等锥体外系反应,予患者多巴丝肼治疗,效果不佳,后加用苯海索,症状未缓解,加用硫必利后不自主活动减少但肌张力仍未改善。本患者的观察结果与李仓霞[4]和CHOI[5]等的研究一致,表明左旋多巴、抗胆碱治疗可能对一氧化碳中毒引起的锥体外系反应无效。硫必利属于苯酰胺类的抗精神病药,对于中枢边缘系统多巴胺能神经功能亢进有抑制作用,而多巴丝肼及苯海索的主要目的是增加中枢的多巴胺。目前,有关硫必利与多巴丝肼联用的报道少见,但考虑到两者的作用机制相反,不建议同时使用。医师考虑到患者使用硫必利后不自主活动明显减少,拟继续使用,因此,临床药师建议停用多巴丝肼,加用骨骼肌松弛药巴氯芬降低肌张力,最终以硫必利+巴氯芬方案使患者病情好转。

  骨骼肌松弛药包括中枢性和外周性肌肉松弛药。前者主要有苯二氮类 (如地西泮) 、巴氯芬、氯唑沙宗、立松类 (如乙哌立松) 、替扎尼定、氯美扎酮等,后者主要指琥珀胆碱和筒箭毒碱。由于本患者的病变部位在中枢,临床药师推荐使用中枢性肌肉松弛药。本患者入院时转氨酶和胆红素均升高,不排除急性中毒引起的一过性升高。考虑到患者的肝功能,不建议使用替扎尼定。乙哌立松的药物不良反应较多,且无特殊解救剂,不推荐使用。氯唑沙宗可作用于脊髓和大脑皮质下区域,从而产生肌肉松弛的作用,半衰期较短,肝肾功能不全的患者慎用。综上,临床药师建议停用多巴丝肼,加用巴氯芬改善患者肌张力。

  急性一氧化碳中毒后可引起机体多个系统的损害,因此需全面兼顾,综合考虑患者的基础疾病、营养状态、中毒轻重等,临床药师辅助医师制定合理的治疗方案,对患者进行全程药学监护,可改善患者的预后。

  参考文献
  [1] 葛环, 高春锦, 赵立明, 等。一氧化碳中毒临床治疗指南 (二) [J].中华航海医学与高气压医学杂志, 2012, 19 (5) :315-317.
  [2] 杨任民。锥体外系疾病及其治疗原则[J].中国实用内科杂志, 1995, 15 (5) :259-260.
  [3] 吴江, 贾建平。神经病学[M]. 3版。北京:人民卫生出版社, 2015:25-30.
  [4] 李仓霞, 余德广, 肖文, 等。急性一氧化碳中毒致帕金森综合征15例[J].中华神经科杂志, 2006, 39 (10) :650.
  [5] CHOI I S. Parkinsonism after carbon monoxide poisoning[J]. Eur Neurol, 2002, 48 (1) :30-33.

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